Kináza, enzym, který přidává fosfátové skupiny (PO 4 3–) k dalším molekulám. Existuje velké množství kináz - lidský genom obsahuje nejméně 500 genů kódujících kinázu. Mezi cíle těchto enzymů pro přidání fosfátových skupin (fosforylace) patří proteiny, lipidy a nukleové kyseliny.
V případě proteinových cílů mohou kinázy fosforylovat aminokyseliny serin, threonin a tyrosin. Reverzibilní fosforylace proteinů antagonizujícím (opačným) účinkem kináz a fosfatáz je důležitou součástí buněčné signalizace, protože fosforylované a nefosforylované stavy cílového proteinu mohou mít různé úrovně aktivity. Edwin Gerhard Krebs a Edmond H. Fischer obdrželi v roce 1992 Nobelovu cenu za fyziologii nebo medicínu za práci na vytvoření tohoto paradigmatu.
Fosforylace lipidových molekul kinázami je důležitá pro řízení molekulárního složení membrán v buňkách, což pomáhá specifikovat fyzikální a chemické vlastnosti různých membrán. Inositol, sloučenina podobná struktuře jako uhlohydrát, je fosforylován kinázami, čímž se vytvoří rozmanitá řada lipidů fosfoinositolu a fosfoinositidu. Tyto molekuly pak fungují jako druhé posly pro šíření signalizačních informací v buňce.
Nukleotidy, základní jednotky RNA (ribonukleová kyselina) a DNA (deoxyribonukleová kyselina), obsahují fosfátovou molekulu připojenou k nukleosidu, sloučeninu tvořenou ribózovou skupinou a purinovou nebo pyrimidinovou bázi. V polymerech RNA a DNA je páteř složena z opakujících se fosfo-ribózových jednotek. Kinázy připojují fosfát k nukleosidu a vytvářejí nukleotid monofosfát. Například enzym nazývaný nukleosidfosforyláza plní tuto roli, když buňky přecházejí na syntézu nukleotidů z recyklovaných purinů místo z nových výchozích materiálů. Mutace v genu kódujícím nukleosidfosforylázu mohou způsobit závažnou formu imunodeficience.
Metabolismus dietních cukrů (glykolýza) zahrnuje několik různých kroků fosforylace různými kinázami. Tyto fosfátové skupiny se nakonec používají k vytvoření vysoce energetické sloučeniny známé jako ATP (adenosintrifosfát).
Inhibitory kináz mohou být důležitou léčbou lidských chorob, u kterých je třeba tlumit hyperaktivní procesy. Například jedna forma lidské leukémie, CML (chronická myeloidní leukémie), je způsobena nadměrnou aktivitou Abelsonovy tyrosinkinázy. Imatinib (Gleevec) je chemická látka, která se váže na aktivní místo této kinázy, čímž blokuje schopnost enzymu fosforylovat cíle. Imatinib byl užitečný při počáteční léčbě CML; v mnoha případech však kinázový enzym mutuje, což činí léčivo neúčinným.
